本宣传仅供医学药学专业人士阅读，请按医师或药师指导下使用。 本文是由吉林大学第二临床学院李博等人开展的，人参皂苷Rg3对乳腺癌细胞（MCF-7）表达金属蛋白酶2、9（MMP-2，MMP-9）的影响研究。 研究表明人参皂苷Rg3能够抑制w-1990细胞体外血管生成拟态的形成，其机制可能与人参皂苷Rg3能抑制基质金属蛋白酶MMP-2，MMP-9的分泌有关。

本宣传仅供医学药学专业人士阅读，请按医师或药师指导下使用。 本文是广州市海军医院陈大富、四川大学华西医院赵扬冰等人共同发表在《四川大学学报（医学版）》上的文章。 研究表明Rg3抑制人乳腺浸润性导管癌移植瘤生长的机制可能与抑制其新生血管形成有关。

我国 塑料污染治理的总体目标的最后期限——2025年 即将到来，在海南、河南、青海黄南州和海南州等地政策刺激下，生物基和可降解塑料产业仍保持快速发展态势。 价格方面，生物基和可降解塑料都进入调整期，部分改性产品更接近传统塑料，给一次性塑料制品的替代留足了想象空间。 资本市场方面，降解行业有 恒鑫生活、 富岭股份、 众鑫股份、 扬州惠通4家公司IPO过会。

近日，呼吸病学领域权威期刊《欧洲呼吸杂志》（European Respiratory Journal，影响因子IF：17.0）在线发表了上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科叶霜教授团队领衔的多中心真实世界研究《Effectiveness and safety of tofacitinib versus calcineurin inhibitor in interstitial lung disease secondary to anti-MDA5-positive dermatomyositis: a multi-centre cohort study》。 该研究显示托法替布作为初始免疫抑制方案对抗MDA5阳性皮肌炎合并间质性肺病（MDA5+DM-ILD）患者的1年无肺移植生存的获益显著高于钙调磷酸酶抑制剂。 该成果为这一高风险、难治性风湿病的治疗提供了重要的循证证据，有望进一步改写指南并挽救更多患者的生命。

在我们体内，造血干细胞（Hematopoietic Stem Cells, HSCs）起着至关重要的作用，它们是血液细胞的源头，不仅负责血液中的红细胞、白细胞和血小板的不断更新，还帮助维持免疫系统的健康。 尤其是那些偏向产生髓系细胞（myeloid cells），如中性粒细胞和血小板的造血干细胞（myeloid-biased HSCs），它们在老年和慢性炎症的背景下，往往比其他类型的造血干细胞更加脆弱。 研究发现，缺乏Sema4A的小鼠在衰老过程中表现出异常的髓系扩展和免疫衰退现象。

miRNA和siRNA都是由21-22个核苷酸组成的小RNA，它们可以引导Argonaute蛋白复合物靶向并结合到互补的mRNA 上，从而抑制其表达 【1】 。 在哺乳动物中，miRNA通过核 Drosha-DGCR8复合物和细胞质Dicer的逐步切割产生，并最终与四种Argonaute效应蛋白 (Ago1-4) 结合。 过去二十年的研究主要集中在介导RNA沉默的正向作用因子上，例如Drosha、DGCR8和Dicer。

浙江大学生命科学研究院 冯新华 实验室在 Cell Reports 线上发表题为 ERBB4 selectively amplifies TGF-β pro-metastatic responses 的研究论文。 该研究发现肿瘤中异常激活的受体酪氨酸激酶ERBB4通过磷酸化TGF-β信号转导的核心分子SMAD4，特异性地增强TGF-β诱导的上皮-间充质转化（EMT）相关靶基因的转录，从而促进肿瘤细胞的迁移和癌症转移 （图1） 。 TGF-β在肿瘤发生发展中发挥双重作用。

目前大部分散发性ALS患者的遗传学基础还不完全清楚。 RNA异常剪切是ALS的关键分子机制。 许多RNA结合蛋白 (RNA binding proteins, RBPs) 由ALS相关基因编码，包括 TARDBP 、 FUS 、 ATXN2 、 HINRNPA1 、 HINRNPA2B1 和 MATR3 【1】 。

Eph-Ephrin信号通路在多种癌症中异常激活，与肿瘤的恶性进展及患者的不良预后紧密相关。 该信号通路的经典激活模式涉及相邻细胞间的Eph受体与Ephrin配体的胞外段相互作用，从而在相邻细胞中触发双向信号传导（ Bidirectional (forward and reverse) signalling ）。 因此，靶向Eph-Ephrin通路已成为一种重要的抗癌策略，目前已有包括抗体、Fc融合蛋白等在内的多种拮抗剂类药物被开发出来。

铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的、铁依赖性的程序性细胞死亡方式，与多种恶性肿瘤的发展和治疗响应密切相关。 该研究揭示了鳞状细胞癌 （SCC） 内异常高表达的醛脱氢酶ALDH3A1，通过抵抗铁死亡而促进肿瘤细胞的恶性表型。 皮下成瘤和类器官模型同时验证了ALDH3A1的抑制剂EN40联合铁死亡诱导剂RSL3具有较强的协同杀伤肿瘤的效果 。