当医学界还在为"精准医疗"的边界争论不休时，3月5日刊登于 《Nature Medicine》 的里程碑研究“ Pembrolizumab plus chemotherapy in advanced or recurrent endometrial cancer: overall survival and exploratory analyses of the NRG GY018 phase 3 randomized trial ”，正以雷霆之势改写晚期子宫内膜癌的治疗规则。 这项横跨四大洲、纳入810名患者的III期临床试验（NRG GY018）揭示： 将免疫治疗"明星药物"帕博利珠单抗（Pembrolizumab）嵌入传统化疗方案，竟能让不同基因特征的肿瘤集体"缴械投降"——无论错配修复正常（pMMR）还是缺陷（dMMR），患者的无进展生存期均实现历史性突破，死亡风险最高直降45%。 在这场人类与癌细胞的世纪博弈中，科学再次证明：创新，永远是最锋利的破局之刃。

卢煜明 教授，是国际公认的 液体活检 领域全球奠基者、开拓者及领导者，尤其是 无创产前检测 领域的先驱，被誉为“ 无创产前检测之父 ”。 早在 1997 年， 卢煜明 发现 母体血液中存在着胎儿的游离 DNA 。 如今，该技术已被广泛应用于 科学研究及临床诊断，被全世界超过 100 个国家广泛采用，全世界每年大约 1000 万名孕妇因此受益。

众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如 细胞凋亡 （Apoptosis） 、 坏死性凋亡 （Necroptosis） 、 细胞焦亡 （Pyroptosis） ，以及 铁死亡 （Ferroptosis） 等。 和 铁 一样， 铜 也是从细菌和真菌到植物、动物以及人类生命活动的基本元素，作为必须酶的辅助因子，在生命活动中发挥着必不可少的作用。 发现并证实铜依赖性受控细胞死亡方式是一种不同于已知细胞死亡机制的新型细胞死亡方式—— 铜死亡 （ Cuprotosis ） 。

最近的研究证据表明，循环长链 神经酰胺 水平升高可独立于 胆固醇 预测 动脉粥样硬化性心血管病 （ASCVD） 。 虽然靶向神经酰胺信号传导可能提供超越治疗高胆固醇血症的治疗益处，但循环神经酰胺加重 ASCVD 的潜在机制仍不清楚。 研究团队发现，抑制 CYSLTR2/P2RY6 在基因或药理学层面减轻了神经酰胺诱导的动脉粥样硬化加重。

基于色谱质谱联用 （LC-MS） 的代谢组学方法可分为靶向和非靶向两类。 靶向代谢组学针对特定代谢物，通过预设母离子及其碎裂模式，在串联质谱中采用多重反应监测 （MRM） 模式进行特异性分析，显著提升目标代谢物的检测灵敏度和特异性。 稳定同位素内标的使用进一步提高了定量准确性和检测灵敏度，但代谢物覆盖率有限。

迟发性运动障碍（TD） 是一种由于长期使用抗精神病药物 （APs） 而引发的运动障碍疾病，主要表现为不自主、重复且刻板性运动，通常影响口面部、躯干及四肢等部位。 精神分裂症 （SZ） 患者是该病症的高风险群体，发生率约为20%-30%，且TD通常具有不可逆性，严重影响患者的生活质量和疾病预后，并造成巨大的社会和经济负担。 该研究基于Schooler-Kane标准进行TD诊断，共收集了84例伴TD的SZ患者和160例不伴TD的SZ患者临床数据和生物样本，开展了病例对照研究和非靶向代谢组学检测。

据估计，季节性流感病毒每年在全球范围内引发可高达650000人死亡，急需制定新的预防和治疗策略来对抗流感。 接种疫苗或感染流感病毒后体内可产生具有中和活性的免疫球蛋白G （IgG） ，抗体Fc段糖基化影响与I型或II型FcγR的结合及IgG活性，例如核心岩藻糖的缺失赋予了与与活化Fc受体CD16a的特异性高亲和力相互作用，以增强效应功能，如细胞毒性和促炎细胞因子和趋化因子的产生 【1-3】 。 严重的流感是由不受控的病毒复制和破坏肺组织的异常宿主炎症反应共同驱动的 【4】 ，之前的工作已表明活化IgG-FcγR相互作用在限制感染过程中病毒复制方面发挥重要作用 【5】 ，但目前尚不清楚是否可以利用FcγR途径来预防有害的炎症反应。

慢性鼻窦炎伴鼻息肉 （CRSwNP） 和哮喘 （Asthma） 等难治性气道炎症疾病在全球范围内影响广泛，患者数量庞大。 本研究揭示，在气道炎症部位，细胞外游离DNA （cfDNA） 水平显著增多，且与气道炎症的严重程度呈正相关，与肺功能呈负相关。 cfDNA可通过激活中性/嗜酸性粒细胞使其脱颗粒形成胞外诱捕网 （NETs/EETs） ，NETs/EETs是由染色质纤维 （主要成分为dsDNA） 和多种蛋白质构成的网状结构。

胶质母细胞瘤 （Glioblastoma，GBM） 是最具侵袭性和最难治的脑部肿瘤之一，其治疗一直面临巨大挑战 【1】 。 目前，针对GSCs的分化治疗被认为是一种具有潜力的新策略，这种策略通过诱导GSCs向更成熟、致瘤性较低的细胞类型转化，从而限制其自我更新能力，并有效减少肿瘤的恶性特征。 该研究首次揭示了SYN3，作为突触素家族中的独特成员，能够通过诱导GSCs向类神经元细胞转分化，从而显著抑制肿瘤的发生发展。

OTOF基因突变是导致常染色体隐性遗传性耳聋9型 （DFNB9） 的核心病因，患者因内耳毛细胞突触囊泡功能缺陷而丧失听力。 OTOF基因疗法则直击疾病根源——通过腺相关病毒 （AAV） 载体将功能性OTOF基因精准递送至耳蜗内毛细胞，修复突触传递功能。 2023年6月，柴人杰教授团队发表了全球首篇DFNB9基因治疗临床前小动物有效性和大动物安全性的研究论文 （Adv Sci (Weinh)，2023） 。