净利润727.58亿丹麦克朗，合104.7亿美元，同比增长18%。 司美格鲁肽合计销售额203.06亿美元，占到诺和诺德营收的69%。 今年前三季度，药王Keytruda销售额为216亿美元，司美格鲁肽203亿美元已经逼近K药，全年有望超过K药。

深耕COPD适应症的biotech——Verona（美股简称：VRNA）发布Q3业绩，其新上市针对COPD适应症的药物Ensifentrine销售业绩大超预期，VRNA的股价也得以大幅度拉升。 Verona的COPD药物商业化超预期的背后，折射出的是COPD适应症药物迭代的迫切需求，上一个时代的激素类药物和β受体激动剂都因为作用效果较为广谱而有众多副反应，针对PDE靶点的COPD药物已经初显峥嵘，之后还有TSLP靶点的单抗作为“预备队”，COPD也许会像自免疾病一样，从完成从激素到精准靶向药物的迭代。 COPD全称慢性阻塞性肺病，主要症状为气流受限和气道慢性炎症，不完全可逆，呈进行性发展的趋势。

10月29日，渤健（Biogen）以高达14.5 亿美元的总金额与Neomorph开展研究合作，以发现和开发用于治疗阿尔茨海默病、罕见神经系统疾病和免疫疾病的多个分子胶降解剂。 这是进入10月以来的分子胶降解剂领域的第三笔重磅合作，就在渤健宣布与Neomorph合作的前一天，诺华也宣布以超过22亿美元的总价值收购Monte Rosa Therapeutics的一款处于临床阶段的分子胶MRT-6160；此前的10月15日，辉瑞也宣布以总价超15亿美元与TRIANA合作，以发现包括肿瘤学在内的多个疾病领域的多个靶点的新型分子胶降解剂。 一直以来，传统小分子药物都占据着重要的一席之地，它们就像是一把把精准的钥匙，能够插入疾病相关蛋白的“锁孔”中，阻断其功能，从而达到治疗疾病的目的。

近日，山东泉港药业有限公司（以下简称“泉港药业”）一行受邀到访中南大学湘雅二医院皮肤性病科，洽谈临床科研项目合作。 泉港药业总经理王延涛与湖南省皮肤重大疾病与皮肤健康临床医学研究中心副主任、中南大学湘雅二医院皮肤性病科主任医师龙海分别代表院企双方签订临床研究项目合作协议。 泉港药业一直以来非常重视IL-2（Ⅰ）在新治疗领域的探索，已与全国多家大型医院和相关疾病领域内知名专家开展多个项目合作，助力医学科技创新与成果转化。

Beam therapeutics对第一批接受其前精神基因编辑治疗镰状细胞疾病的患者进行了初步观察。 Beam Therapeutics gave an initial look at the first handful of patients who received its experimental gene-edited treatment for sickle cell disease.。 该生物技术公司表示，截至7月2日，已经有6名患有严重镰状细胞疾病的患者使用了该公司的产品，一种通过碱基编辑来激活具有功能的血红蛋白。

11月4日，Sana Biotechnology宣布将启动新一轮裁员，用以增加其1型糖尿病项目投资，同时延长其现金流。 Sana Biotechnology在西雅图、旧金山和马萨诸塞州剑桥设有办事处，不过本次公告没有披露裁员人数、裁员时间以及哪些工厂会受到影响。 Sana Biotechnology曾在去年10月裁员约120人，占29%，进而将资源集中在低免疫平台开发上，在此之前的8月份公司已经经历了一轮裁员。

11 月 5 日，CDE 官网显示，阿斯利康登记了一项德曲妥珠单抗 （DS8201a） 一线 治疗 HER2 表达、错配修复正常 (pMMR) 的原发性晚期或复发性 子宫内膜癌 的 III 期研究。 本研究是德曲妥珠单抗 首次启动用于子宫内膜癌 的 III 期研究。 2023ASCO 大会上公布了 T-DXd 对 HER2 表达实体瘤患者的疗效和安全研究 DESTINY-PanTumor02 (DP-02) 的中期结果。

Cancer Discovery携手BioArt推出肿瘤前沿中国专刊：中国癌症科研领军人物的创新构想。 饮食在癌症的发展和治疗中的作用一直是一个备受关注的话题，近年来取得了显著进展。 饮食、肥胖与癌症之间的复杂关系日益受到重视，揭示了饮食因素如何影响和调节肿瘤生长及免疫功能。

关节软骨损伤由关节疾病、运动外伤或老龄化等导致，严重降低患者的生活质量。 关节软骨缺乏血管、代谢缓慢，使其缺损修复异常困难，是临床面临的重大挑战之一。 能量代谢在促进软骨再生和维持组织稳态中发挥重要作用。

氧化铜纳米颗粒 （CuONPs） 已被广泛应用于食品包装、抗菌产品和农业等领域，其安全性引起了人们的广泛关注。 有研究报道了CuONPs能通过人体生理屏障，诱导肝脏、肾脏和神经毒性，但其对哺乳动物植入前胚胎发育的影响及其具体机制尚不清楚。 该研究揭示CuONPs暴露可通过线粒体自噬-代谢途径，影响DNA去甲基化，诱导植入前胚胎发育毒性。