洞察市场格局
解锁药品研发情报

免费客服电话

18983288589
试用企业版

  • 人参皂苷Rg3诱导人肝癌细胞凋亡作用的研究
    前沿研究
    本宣传仅供医学药学专业人士阅读,请按医师或药师指导下使用。 目的是研究人参皂苷Rg3抑制人肝癌细胞生长及诱导凋亡作用机制。 结果表明人参皂苷Rg3具有抑制人肝癌细胞生长作用,与促进细胞凋亡机制有关。
    亚泰制药
    2024-12-12
    肝癌 人肝癌 细胞凋亡
  • “参”临其境 “一”路相伴——典型病例【肺癌35】
    前沿研究
    一例老年晚期肺癌患者,采用参一胶囊联合靶向治疗、化疗,有助于提高患者免疫功能,改善气虚症状。 (3)参一胶囊+贝伐珠单抗+多西他赛+顺铂治疗。 服用该药物可增强机体抵抗力,培元固本,补益气血,改善肿瘤患者的气虚症状。
    亚泰制药
    2024-12-12
    参一 肺癌
  • 人参皂苷Rg3、索拉非尼和奥沙利铂不同联合方式抗裸鼠肝癌移植瘤血管生成的作用研究
    前沿研究
    本宣传仅供医学药学专业人士阅读,请按医师或药师指导下使用。 本文是南京八一医院全军肿瘤中心的孙荣、华海清、秦叔逵等人发表在《临床肿瘤学杂志》上的文章。 研究表明,人参皂苷Rg3具有一定的抗血管生成作用,其机制可能与下调VEGF、HIF-1α、VEGFR-2及MVD的表达有关。
    亚泰制药
    2024-12-12
    HIF-1α VEGFR2 肝癌
  • 信立泰引进减重1类新药,挤进降糖新赛道
    公司动态
    9 月 22 日,信立泰宣布与韩国 D&D Pharmatech, Inc. 达成合作,获得其创新药 DD01 在中国大陆地区的独家许可权。 根据产品研发进展,信立泰以自筹资金按研发里程碑付款,总金额最高不超过 2700 万美元(合计约合人民币 17,550 万元,以实际投资时汇率折算额为准)。 DD01 为 D&D 开发的一款长效 GLP-1R/GCGR 双重激动剂,拟开发适应证为 II 型糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)等疾病。
    新药社
    2024-12-12
    酒精 降糖
  • 1999元享10个样本的bulk RNA-seq,突破价格底线!
    审批动态
  • Cell丨慢性病中的蛋白质“懒惰症”:揭示疾病背后的新机制
    前沿研究
    慢性病,如糖尿病和炎症性疾病,是全球主要的健康挑战,导致严重的疾病负担和死亡 【1】 。 这些疾病的主要特征是持续的或高水平的病理刺激,而非特定基因的突变。 传统的治疗方法通常针对特定的疾病或细胞过程,但对于慢性疾病中广泛存在的细胞功能紊乱,这些方法往往难以奏效。
    BioArt
    2024-12-12
    糖尿病 蛋白质
  • ​Molecular Cell丨增强子协同作用可补偿基因组距离引起的活性丧失
    前沿研究
    基因表达调控对于生物体的发育与功能维持至关重要 【1】 。 然而,随着增强子与其靶基因之间距离的增加,其调控效率会显著降低,这种现象给我们解析长距离基因调控的机制带来了挑战 【3-4】 。 尽管多数基因受多个增强子的协同调控,但增强子之间如何在基因组上相互作用,以及它们是否能够弥补距离增加带来的活性丧失,仍是未解之谜。
    BioArt
    2024-12-12
    基因组
  • Nature | 周正洪团队揭示肌营养不良症的结构奥秘
    前沿研究
    杜 氏肌营养不良症 (Duchenne Muscular Dystrophy, DMD ) 是发病率最高且病程最严重的X染色体隐性遗传性肌肉萎缩症之一,影响约每3500-5000名男性新生儿中的1人 【1】 。 患者通常在幼年时期就表现出明显症状,包括行走困难、频繁跌倒以及肌肉无力。 成年期,心肌和呼吸肌的功能衰退成为主要致命因素,即便在现代医疗支持下,患者的预期寿命仍限于20至40岁。
    BioArt
    2024-12-12
    杜氏肌营养不良 周正洪 肌营养不良症
  • ​Nature丨吴建平/闫浈合作团队揭示肌营养不良症的结构基础
    前沿研究
    肌营养不良症 (Muscular Dystrophy) 是一类由遗传因素引起的疾病,表现为进行性骨骼肌无力和退化。 肌营养不良症有多种亚型,其中 杜氏肌营养不良症 (Duchenne Muscular Dystrophy, DMD ) 是最常见且最严重的亚型,也是常见的一种遗传性神经肌肉病 (图1) 。 目前,DMD尚无高效精准的治愈方法。
    BioArt
    2024-12-12
    杜氏肌营养不良 吴建平 肌营养不良症
  • ​Molecular Cell | 宋艳团队揭示有丝分裂书签维持神经干细胞命运记忆的机制
    前沿研究
    细胞的命运和身份主要由其独特的基因调控网络决定和维持 【1】 。 然而,有丝分裂作为多细胞生物生长和维持的基石,却给细胞命运或身份的跨代继承带来了巨大挑战。 细胞在进入有丝分裂后,染色质高度凝集成染色体,绝大多数构成基因调控网络的元件,如转录因子和染色质重塑因子等,从染色体上剥离或降解,转录活动几乎完全停滞 【2-4】 。
    BioArt
    2024-12-12
    神经干细胞 宋艳